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El
coraz�n es una bomba de dos c�maras cuya principal
funci�n es la de bombear sangre a todo el organismo.
El lado derecho del coraz�n bombea sangre hacia
los pulmones en donde se obtiene el oxigeno, y el
lado |
izquierdo
del coraz�n bombea sangre al resto del cuerpo para satisfacer
los requerimientos de �rganos y tejidos. Si la funci�n
del coraz�n esta impedida por cualquier raz�n, lo mas
seguro es que no podr� ejercer su funci�n adecuadamente.
CASO
CLINICO
El
Sr. P. con 50 a�os de edad, de profesi�n almacenista,
no tenia historia previa de enfermedad. Se presento
al servicio de urgencias una noche por padecer un dolor
en el hombro izquierdo de 7 horas de evoluci�n, irradiado
a nivel del codo. El dolor se irradio gradualmente en
la �ltima hora, del hombro al pecho. Califico el dolor
de 7/10. No hay factores agravantes ni atenuantes del
dolor. El paciente se encuentra extremadamente ansioso
con una expresi�n facial de terror, la piel esta p�lida
y fr�a al tacto. El EKG de 12 derivaciones muestra una
elevaci�n del segmento ST en DI, aVL, V5 y V6. Estos
cambios son consistentes con un infarto agudo del miocardio
de la pared anterolateral. Se decide administrar tratar
con terapia antitrombol�tica. No hay antecedentes de
alergias. Los factores de riesgo cardiovasculares son:
sexo masculino, fumador de 1 paquete / d�a, obeso, historia
familiar positiva -madre con IAM- Signos Vitales: To
35.2� C, FR 28/min., FC 94/min. TA 142/85, Peso 104
Kg., Saturaci�n de Oxigeno 95%, Se ordena Ex. Sangre:
CPK MB , Perfil Lip�dico.
FISIOPATOLOGIA
Telan
et al en 1994 describieron el Infarto Agudo del Miocardio
(IAM) como la "perdida celular irreversible y necrosis
mioc�rdica que resultan de una disminuci�n brusca o
suspensi�n total del flujo coronario al miocardio, mas
predominante en el ventr�culo izquierdo del coraz�n."
Ellos identificaron la disfunci�n o falla mioc�rdica
como la causa mas com�n de morbilidad intrahospitalaria
y por lo tanto una complicaci�n digna de ser detectada.
La
Falla o disfunci�n cardiaca se define como "el estado
fisiopatol�gico en el que una anormalidad en la funci�n
card�aca es la responsable por la falla en el coraz�n
para bombear sangre a una frecuencia adecuada a los
requerimientos metab�licos tisulares." (Underhill, 1989).
Ellos explican que cuando la anormalidad es debida a
Infarto del miocardio, el suministro de oxigeno puede
estar disminuido debido a una reducci�n en el gasto
cardiaco. Braunwald et al. (1984) afirman que mas de
la mitad de los pacientes con IAM tienen alg�n grado
de falla del ventr�culo izquierdo, por lo tanto reducci�n
del gasto cardiaco, con los signos cl�nicos mas comunes
de crepitaci�n pulmonar y ruidos S3 y S4 (galope).
Underhill
et al. (1989) explican que el gasto card�aco es medido
por 4 determinantes:
- Frecuencia
Cardiaca
- Precarga
- Postcarga
- Contractilidad
Una
reducci�n en la suma de estos determinantes finalmente
resultan en una disminuci�n en la capacidad del coraz�n
para funcionar efectivamente como bomba. A pesar de
esto sin embargo, si el gasto cardiaco cae por alguna
raz�n, el organismo es capaz de ajustar cada uno de
estos factores para aumentar el gasto.
Para
incrementar el gasto cardiaco, el organismo puede responder
as�:
1)
Respuesta del sistema Nervioso Simp�tico a baroreceptores
y quimioreceptores
2)
Compensaci�n Renal: retenci�n de sodio y agua y vasoconstricci�n
perif�rica
3)
Dilataci�n ventricular para adecuarse al incremento
en el volumen (la respuesta Frank-Starling)
4)
Hipertrofia mioc�rdica
5)
Aumento en la extracci�n tisular de oxigeno. (Underhill
et al., 1989).
Esta
demostrado que a pesar de la efectividad inicial de
estos mecanismos compensatorios para mantener el gasto
cardiaco, el da�o mioc�rdico causando la disfunci�n
cardiaca puede aumentar debido a lo siguiente:
a.
La respuesta del sistema nervioso simp�tico a la reducci�n
en el gasto cardiaco es la estimulaci�n de los receptores
beta-adren�rgicos en el coraz�n que incrementan la
frecuencia cardiaca. La funci�n celular mioc�rdica,
especialmente las c�lulas isqu�micas, pueden lesionarse
todav�a mas debido al aumento en la demanda al miocardio
para incrementar el gasto cardiaco con el fin de suplir
las necesidades del organismo.
b. Como la postcarga aumenta por vasoconstricci�n
perif�rica, la sobrecarga del coraz�n tambi�n aumenta.
Esto produce una mayor isquemia del tejido mioc�rdico
y una reducci�n en la habilidad del coraz�n para suplir
las demandas del organismo.
c.
Tan pronto el gasto cardiaco disminuye, la perfusi�n
renal tambi�n se ve afectada. Esta disminuci�n en
la perfusi�n renal es detectada inmediatamente resultando
en una disminuci�n de la rata de filtraci�n glomerular
y en la producci�n de aldosterona. Los mecanismos
de compensaci�n renal llevan a la retenci�n de sodio
y agua; la retenci�n de sodio y agua aumentan la carga
h�drica en la circulaci�n, produciendo una mayor demanda
en el coraz�n que de por si ya esta inhabilitado para
mantener el gasto cardiaco.
Mr.
P. Sufri� un IAM antero-lateral comprometiendo el ventr�culo
izquierdo. A medida que el volumen sangu�neo circulante
aumenta, en el caso de una disfunci�n cardiaca por isquemia
del VI, este aumento en la presi�n es transmitido del
VI hacia atr�s a la circulaci�n pulmonar, resultando
en edema pulmonar.
Underhill
(1989) enumero las siguientes manifestaciones cl�nicas
de Insuficiencia Ventricular Izquierda:
1.
Hallazgos Subjetivos:
� Ahogo
� Fatiga y debilidad
� Sudoraci�n profusa
2.
Hallazgos Objetivos
� Disnea
� Taquicardia
� Tos
� Disminuci�n S1
� Galope por S3 y S4
� Debilidad y fatiga
� Confusi�n, perdida de la memoria
� Crepitaciones
� Diaforesis
� Derrame peric�rdico
� Anorexia
� Pulso alternans
� presi�n venosa yugular aumentada
TERAPIA
DE SOPORTE
El
manejo medico y de enfermer�a en la insuficiencia cardiaca
esta encaminado a disminuir la sobrecarga de volumen
ventricular y en aumentar el aporte de sangre oxigenada
para suplir las demandas metab�licas del organismo.
Disminuci�n
de sobrecarga:
�
limitar actividad f�sica
� posici�n de fowler para facilitar la ventilaci�n
� oxigenoterapia a necesidad para mantener SaO2
> 95%
� Monitoria cardiaca permanente para detectar arritmias
y prevenir complicaciones
Aumentar
Aporte:
1.
Disminuir Precarga:
a.
peso diario y tomar nivel de Na s�rico
b. Diur�ticos: IV Furosemida 80 mgr. iniciales,
seguir con 40 mgr. V.O./d�a
c. Vasodilatadores: IV Nitroglicerina en infusi�n
a 5 microgr/min
2.
Disminuir Postcarga: Vasodilatadores arteriales
3.
Controlar Frecuencia Cardiaca Betabloqueadores orales
tipo Betaloc VO 25mgr/ 2 veces al d�a
REFERENCIAS:
Braunwald,
E., Isselbacher, K.J., Petersdorf, R.G., Wilson, J.D.,
Martin, J.B., and Fauci, A.S. (1987). Harrison's Principles
Of Internal Medicine, (11th ed.). New York: McGraw -
Hill Book Company. Guyton, A.C. and Hall, J.E. (1991).
Textbook of Medical Physiology, (9th ed.). Philadelphia:
W.B. Saunders Company. Oh, T.O. (1990). Intensive Care
Manual, (3rd ed.). Sydney: Butterworths. Thelan, L.A.,
Davie, J.K., Urden, L.D., and Lough, M.E. (1994). Critical
Care Nursing: Diagnosis and Management. (2nd ed.). St
Louis: Mosby. West, J.B. (1990). Respiratory Physiology
- The Essentials, (4th ed.). Baltimore: Williams and
Wilkins. Underhill, S., Woods, S., Sivarajan Froelicher,
E. and Halpenny, C. (1989). Cardiac Nursing. (2nd ed.).
Philadelphia: J.B. Lippincott Company.
Junio 2000
Traducido
y Adaptado de: Acute Miocardial Infarction https://members.tripod.com/~dgholgate/four.html
Natalia
Jaramillo - Enfermera Licenciada, U.J.
Editora ConTuSalud.com
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