El corazón es una bomba de dos cámaras cuya principal función es la de bombear sangre a todo el organismo. El lado derecho del corazón bombea sangre hacia los pulmones en donde se obtiene el oxigeno, y el lado

CASO CLINICO

El Sr. P. con 50 años de edad, de profesión almacenista, no tenia historia previa de enfermedad. Se presento al servicio de urgencias una noche por padecer un dolor en el hombro izquierdo de 7 horas de evolución, irradiado a nivel del codo. El dolor se irradio gradualmente en la última hora, del hombro al pecho. Califico el dolor de 7/10. No hay factores agravantes ni atenuantes del dolor. El paciente se encuentra extremadamente ansioso con una expresión facial de terror, la piel esta pálida y fría al tacto. El EKG de 12 derivaciones muestra una elevación del segmento ST en DI, aVL, V5 y V6. Estos cambios son consistentes con un infarto agudo del miocardio de la pared anterolateral. Se decide administrar tratar con terapia antitrombolítica. No hay antecedentes de alergias. Los factores de riesgo cardiovasculares son: sexo masculino, fumador de 1 paquete / día, obeso, historia familiar positiva -madre con IAM- Signos Vitales: To 35.2º C, FR 28/min., FC 94/min. TA 142/85, Peso 104 Kg., Saturación de Oxigeno 95%, Se ordena Ex. Sangre: CPK MB , Perfil Lipídico.

FISIOPATOLOGIA

Telan et al en 1994 describieron el Infarto Agudo del Miocardio (IAM) como la "perdida celular irreversible y necrosis miocárdica que resultan de una disminución brusca o suspensión total del flujo coronario al miocardio, mas predominante en el ventrículo izquierdo del corazón." Ellos identificaron la disfunción o falla miocárdica como la causa mas común de morbilidad intrahospitalaria y por lo tanto una complicación digna de ser detectada.

La Falla o disfunción cardiaca se define como "el estado fisiopatológico en el que una anormalidad en la función cardíaca es la responsable por la falla en el corazón para bombear sangre a una frecuencia adecuada a los requerimientos metabólicos tisulares." (Underhill, 1989). Ellos explican que cuando la anormalidad es debida a Infarto del miocardio, el suministro de oxigeno puede estar disminuido debido a una reducción en el gasto cardiaco. Braunwald et al. (1984) afirman que mas de la mitad de los pacientes con IAM tienen algún grado de falla del ventrículo izquierdo, por lo tanto reducción del gasto cardiaco, con los signos clínicos mas comunes de crepitación pulmonar y ruidos S3 y S4 (galope).

Underhill et al. (1989) explican que el gasto cardíaco es medido por 4 determinantes:

1. Frecuencia Cardiaca
2. Precarga
3. Postcarga
4. Contractilidad

Una reducción en la suma de estos determinantes finalmente resultan en una disminución en la capacidad del corazón para funcionar efectivamente como bomba. A pesar de esto sin embargo, si el gasto cardiaco cae por alguna razón, el organismo es capaz de ajustar cada uno de estos factores para aumentar el gasto.

Para incrementar el gasto cardiaco, el organismo puede responder así:

1) Respuesta del sistema Nervioso Simpático a baroreceptores y quimioreceptores

2) Compensación Renal: retención de sodio y agua y vasoconstricción periférica

3) Dilatación ventricular para adecuarse al incremento en el volumen (la respuesta Frank-Starling)

4) Hipertrofia miocárdica

5) Aumento en la extracción tisular de oxigeno. (Underhill et al., 1989).

Esta demostrado que a pesar de la efectividad inicial de estos mecanismos compensatorios para mantener el gasto cardiaco, el daño miocárdico causando la disfunción cardiaca puede aumentar debido a lo siguiente:

a. La respuesta del sistema nervioso simpático a la reducción en el gasto cardiaco es la estimulación de los receptores beta-adrenérgicos en el corazón que incrementan la frecuencia cardiaca. La función celular miocárdica, especialmente las células isquémicas, pueden lesionarse todavía mas debido al aumento en la demanda al miocardio para incrementar el gasto cardiaco con el fin de suplir las necesidades del organismo.

b. Como la postcarga aumenta por vasoconstricción periférica, la sobrecarga del corazón también aumenta. Esto produce una mayor isquemia del tejido miocárdico y una reducción en la habilidad del corazón para suplir las demandas del organismo.

c. Tan pronto el gasto cardiaco disminuye, la perfusión renal también se ve afectada. Esta disminución en la perfusión renal es detectada inmediatamente resultando en una disminución de la rata de filtración glomerular y en la producción de aldosterona. Los mecanismos de compensación renal llevan a la retención de sodio y agua; la retención de sodio y agua aumentan la carga hídrica en la circulación, produciendo una mayor demanda en el corazón que de por si ya esta inhabilitado para mantener el gasto cardiaco.

Mr. P. Sufrió un IAM antero-lateral comprometiendo el ventrículo izquierdo. A medida que el volumen sanguíneo circulante aumenta, en el caso de una disfunción cardiaca por isquemia del VI, este aumento en la presión es transmitido del VI hacia atrás a la circulación pulmonar, resultando en edema pulmonar.

Underhill (1989) enumero las siguientes manifestaciones clínicas de Insuficiencia Ventricular Izquierda:

1. Hallazgos Subjetivos:
· Ahogo
· Fatiga y debilidad
· Sudoración profusa

2. Hallazgos Objetivos
· Disnea
· Taquicardia
· Tos
· Disminución S1
· Galope por S3 y S4
· Debilidad y fatiga
· Confusión, perdida de la memoria
· Crepitaciones
· Diaforesis
· Derrame pericárdico
· Anorexia
· Pulso alternans
· presión venosa yugular aumentada

TERAPIA DE SOPORTE

El manejo medico y de enfermería en la insuficiencia cardiaca esta encaminado a disminuir la sobrecarga de volumen ventricular y en aumentar el aporte de sangre oxigenada para suplir las demandas metabólicas del organismo.

Disminución de sobrecarga:

· limitar actividad física
· posición de fowler para facilitar la ventilación
· oxigenoterapia a necesidad para mantener SaO2 > 95%
· Monitoria cardiaca permanente para detectar arritmias y prevenir complicaciones

Aumentar Aporte:

1. Disminuir Precarga:

a. peso diario y tomar nivel de Na sérico
b. Diuréticos: IV Furosemida 80 mgr. iniciales, seguir con 40 mgr. V.O./día
c. Vasodilatadores: IV Nitroglicerina en infusión a 5 microgr/min

2. Disminuir Postcarga: Vasodilatadores arteriales

3. Controlar Frecuencia Cardiaca Betabloqueadores orales tipo Betaloc VO 25mgr/ 2 veces al día

REFERENCIAS:
Braunwald, E., Isselbacher, K.J., Petersdorf, R.G., Wilson, J.D., Martin, J.B., and Fauci, A.S. (1987). Harrison's Principles Of Internal Medicine, (11th ed.). New York: McGraw - Hill Book Company. Guyton, A.C. and Hall, J.E. (1991). Textbook of Medical Physiology, (9th ed.). Philadelphia: W.B. Saunders Company. Oh, T.O. (1990). Intensive Care Manual, (3rd ed.). Sydney: Butterworths. Thelan, L.A., Davie, J.K., Urden, L.D., and Lough, M.E. (1994). Critical Care Nursing: Diagnosis and Management. (2nd ed.). St Louis: Mosby. West, J.B. (1990). Respiratory Physiology - The Essentials, (4th ed.). Baltimore: Williams and Wilkins. Underhill, S., Woods, S., Sivarajan Froelicher, E. and Halpenny, C. (1989). Cardiac Nursing. (2nd ed.). Philadelphia: J.B. Lippincott Company.

Junio 2000

Traducido y Adaptado de: Acute Miocardial Infarction http://members.tripod.com/~dgholgate/four.html

Natalia Jaramillo - Enfermera Licenciada, U.J.
Editora ConTuSalud.com